lunes, 21 de octubre de 2013

“RELACIÓN DEL OMEPRAZOL Y LA RANITIDINA CON LAS ENZIMAS”

La ATPasa H+K+ es una enzima de membrana que utiliza la energía liberada en el metabolismo del ATP para trasladar iones hidrógeno a través de la membrana hacia los canalículos secretorios de las células parietales e intercambiar estos iones por potasio. Por cada ión hidrógeno secretado, un ión bicarbonato es generado en el citoplasma y transportado a través de la membrana basolateral para ser intercambiado por cloruro. La bomba de protones contiene dos subunidades, una subunidad alfa que es el sitio de fosforilación y de unión del omeprazol, y una subunidad ß que es esencial para la actividad enzimática. La ranitidina es un inhibidor muy débil de enzimas microsomales hepáticas, por lo que no se espera por tanto que se puedan producir interacciones medicamentosas. El mecanismo de la interacción es distinto que el de la cimetidina. La ranitidina forma ligandos complejos con el citocromo P450. Sin embargo, la ranitidina es entre 5 y 12 veces más potente que la cimetidina como antagonista en el receptor H2 y muestra una menor afinidad hacia el sistema enzimático hepático del citocromo P450, por lo que presenta un menor número de interacciones con otros fármacos que la cimetidina. La ranitidina está indicada en el tratamiento de desórdenes gastrointestinales en los que la secreción gástrica de ácido está incrementada. Sin embargo, en el tratamiento del reflujo gastroesofágico, los inhibidores de la bomba de protones parecen ser más efectivos que los antagonistas H2. El omeprazol es una base lipofílica débil con un pKa de 4, por lo cual a pH cercano a 7 se halla en forma no ionizada y puede atravesar membranas. En el pH ácido del estómago, en cambio, se halla en forma protonada, poco absorbible. El omeprazol es absorbido en intestino y alcanza la célula parietal gástrica a través de la circulación sanguínea. Allí, en los canalículos secretorios, es expuesto a pH menor que 2, convirtiéndose en la forma protonada. De esta manera, el omeprazol queda atrapado y concentrado a nivel de la célula parietal. El omeprazol como tal es inactivo, pero en el medio ácido es convertido rápidamente a su forma activa, una sulfonamida. Este metabolito se une a la subunidad alfa de la ATPasa, expuesta en el lumen, e inhibe a la enzima en forma irreversible. La restauración de la secreción ácida requiere la síntesis de nuevas moléculas de la enzima, lo cual demanda unas 18 horas. La droga ha sido formulada como gránulos de liberación intestinal, lo cual protege al omeprazol de la conversión prematura a sulfonamida en el pH gástrico, luego de ser ingerido.

jueves, 10 de octubre de 2013

Prática3

 
 

En La Laboratorio

teoría endosimbiosis


Por tanto, el término endosimbiosis se refiere a una relación simbiótica al interior de la célula, con algunas particularidades metabólicas que no se encontraban en los individuos separados y esta asociación se transmite de generación en generación.

Los fundamentos de la teoría endosimbiótica son:
1. Las mitocondrias y cloroplastos, organelos presentes en las células eucariontes, tienen dimensiones y morfología parecidas a la de las bacterias.
2. Estos organelos poseen ADN, ARNm, ribosomas, ARNt. componentes esenciales para su duplicación independiente del núcleo celular. La importancia de estas observaciones radica en sugerir que estos organelos fueron organismos unicelulares capaces de autoreplicarse y sintetizar la totalidad de sus proteínas por si mismos.
3. Poseen ADN circular al igual que las bacterias actuales.

El ADN mitocondrial humano contiene información genética para 13 proteínas mitocondriales y algunos ARN;no obstante, la mayoría de las proteínas de las mitocondrias proceden de genes localizados en el ADN del núcleo celular y que son sintetizadas por ribosomas libres del citosol y luego importadas por el organelo. Se han descrito más de 150 enfermedades mitocondriales, como la enfermedad de Luft o la neuropatía óptica hereditaria de Leber. Tanto las mutaciones del ADN mitocondrial, como del ADN nuclear dan lugar a enfermedades genéticas mitocondriales, que originan un mal funcionamiento de procesos que se desarrollan en las mitocondrias, como alteraciones de enzimas, ARN, componentes de la cadena de transporte de electrones y sistemas de transporte de la membrana interna; muchas de ellas afectan al músculo esquelético y al sistema nervioso central.